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Giovedì, 17 Maggio 2012
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Letteratura medica sul mercurio: RETTOCOLITI ULCEROSE e MORBO DI CROHN

Il colon assume una rilevanza di prim'ordine nei casi di assorbimento di mercurio e nella sua disintossicazione. La diarrea è una reazione caratteristica delle esposizioni acute, se l'esposizione al mercurio si prolunga nel tempo si sviluppa una fase cronica che presenta un quadro alquanto distinto, caratterizzato da un deterioramento in cui il tratto gastrointestinale sviluppa infiammazione, l'addome diventa sempre più disteso e molle al tatto e contemporaneamente c'è un declino dalla motilità intestinale, infine la reazione a livello del colon spesso può portare ad una colite ulcerosa anche grave con tenesmo (spasmi dello sfintere anale, anche senza evacuazione) e consistenti perdite di sangue [Gerstner 1977].

Un caso di tentato suicidio per ingestione di mercurio cloruro è riportato da [Sancez-Sicilia 1963]: l'addome divenne sempre più disteso, le lesioni del tratto alimentare includono intensa stomatite, esofagite ulcerativa, gastrite e colite necrotizzante con diarrea sanguinante. 

Frykholm [1964], riporta con sorpresa una reazione di un uomo al mercurio che includeva colite ulcerosa, a seguito di un leggero contatto con mercurio metallico con un termometro rotto, e identifica questa come una risposta di ipersensibilità al mercurio. Egli osserva che in molti casi le membrane della pelle e delle mucose possono reagire contemporaneamente a causa dell'ipersensibilità al mercurio, e conclude che coliti ulcerose, stomatiti e nefrosi possono essere considerate come la controparte interna (relativa alle mucose) delle dermatiti allergiche [Frykholm 1964]. Alterazioni intestinali possono essere causate da allergie al mercurio!

Ciò sembrerebbe supportato dall'osservazione che la storia medica di pazienti con morbo di Crohn include spesso dermatite da contatto verso ioni metallici e che l'incidenza di patch test positivo al nichel è del 39% [Schofer 1988]. Anche questo autore concorda che la patologia del Crohn potrebbe essere interpretata come una situazione allergica ai metalli nella mucosa intestinale.

Indipendentemente dalle ipotesi eziologiche, ciò sembra essere confermato dal fatto che le afte orali sono spesso coesisteni nei casi di rettocoliti ulcerose e Crohn.

Alcuni rapporti di casi clinici indicano che pazienti con alterazioni della mucosa orale adiacenti alle otturazioni in amalgama possono anche soffrire di varie condizioni autoimmuni come lupus eritematoso, morbo di Crohn e colite ulcerosa [Van der Horst 1983, Brennum 1986, Wyatt 1975].

Un autore lussemburghese riporta la sua storia di guarigione da Crohn dopo la rimozione delle sue 13 otturazioni di amalgama [Schmit 2001].

Il rilascio di mercurio dall'amalgama, sempre negato fino a pochi decenni fa, anche quando è stato preso in considerazione sembrava da considerarsi di entità limitato. Invece recentemente Leistevuo [2002] ha rilevato che il 20.5% degli individui portatori di amalgama avevano livelli di mercurio nella saliva post-masticazione superiori al limite ammissibile per il mercurio negli scarichi idrici civili e industriali (50 microgrammi /litro) e che il mercurio nella saliva aumenta proporzionalmente al numero di superfici in amalgama. Zimmer [2002] riporta una concentrazione media del mercurio nella saliva stimolata di 63 mcg/l negli 83 individui portatori di amalgama esaminati. Questo conferma precedenti studi da parte di Stockinger [1992] secondo cui individui con otturazioni di amalgama hanno livelli medi di mercurio nella saliva di 13.7 mcg/l mentre la saliva stimolata (dopo 10 minuti di masticazione della gomma) ne contiene in media 97.4 mcg/l). Dunque la mucosa gastrointestinale entra in contatto con l'amalgama o i suoi componenti in modo quasi permanente, per corrosione e usara [Veron 1986]. Sidi già nel 1961 riporta un caso di gastroenterite resistente ad ogni terapia che scompare solo dopo la rimozione dell'amalgama dentale dalla bocca.

Queste osservazioni sono particolarmente interessanti alla luce del fatto che, in patologie come morbo di Crohn e rettocoliti ulcerose, diversi osservatori hanno riportato che dopo procedure di diversione fecale le parti di intestino affette guarivano o tornavano alla quasi normalità, indicazione questa che nelle persone affette ci sia un qualche elemento allergizzante della mucosa che raggiunge quotidianamente l'intestino [Kivel 1967, Truelove 1951, Garlock 1945

Può essere postulato, scrive Aaronson [1973], che il mercurio sia l'agente responsabile che fa insorgere una risposta immune in individui immuno-geneticamente predisposti. Egli spiega che "l'interazione dello ione mercurio con le proteine dei tessuti porta alla precipitazione locale di mercurio solfuro nell'endotelio capillare, che è seguita da invasione batterica del materiale necrotico e quindi corrosione superficiale o ulcerazione della membrana mucosa del tratto gastrointestinale". 


Studi sperimentali su animali mostrano che le alterazioni transparetali e ulcerative sono specifiche di certe aree dell'intestino, mentre il resto della mucosa rimane normale. Studi sperimentali mostrano anche che queste alterazioni sono specifiche a certe razze e non ad altre.

Queste osservazioni possono avere delle implicazioni relative al processo di genesi della colite ulcerosa; la predisposizione genetica spiegherebbe perché, anche se sotto le stesse condizioni di esposizione, alcuni individui vengono colpiti dalla malattia e altri no. 

Anderson [1957] fa notare che gli effetti del mercurio, inclusi quelli sull'intestino, dipendono dalle dosi e dal periodo di esposizione. Nei casi di esposizione acuta c'è una corrosione dello stomaco e del duodeno, la cui mucosa appare bianca e opaca. Le esposizioni prolungate possono apportare nel colon una reazione ritardata con intensa emorragia e infiammazione di membrana.

Altre ricerche sperimentali sono quelle di [Winter 1968], secondo cui l'intestino ulceroso può essere prodotto dal mercurio in topi intossicati dal mercurio. Secondo questi studi di autopsia l'entità di tali ulcerazioni mercuriali nella mucosa del cieco può essere ridotta somministrando agenti chelanti [Winter 1968]

Nella letteratura veterinaria da ricordare sono anche alcune osservazioni di colite ulcerosa in animali intossicati da mercurio, in particolare un articolo di [Guglick 1995].

"Un pony - Quarter Horse - di 3 anni fu colpito da anoressia, segni di depressione, edema, poliakiuria, segni di problemi addominali. L'uso locale sul metacarpo di un agente vescicante a base di mercurio inorganico era iniziato dieci giorni prima del ricovero veterinario. Fu diagnosticata tossicosi mercuriale, il cavallo migliorò a seguito del trattamento intensivo con endovene di chelanti del mercurio. Purtroppo però non fu possibile fare niente per la laminite acuta che si era sviluppata; i proprietari perciò ricorsero all'eutanasia per il cavallo 18 giorni dopo l'esposizione al mercurio. L'esame di autopsia rivelò colite ulcerosa ed enterite [Guglick 1995].

Per quanto riguarda invece la letteratura medica sull'uomo, colite ulcerosa derivante dall'intossicazione mercuriale in ambiente di lavoro è segnalata da [Ryrie 1970], un caso di colite ulcerosa è segnalato da [Winker 2002] a seguito di un'iniezione endovena di mercurio a scopo di suicidio. Colite ulcerosa a seguito dell'intossicazione da mercurio per ingestione è riportata da [Murphy 1979] e in un caso fatale da [Brueck 1952], in cui l'autopsia rivela una notevole infiammazione in parte del tipo emorragico a livello della porzione più bassa del colon e del retto. Casi di rettocoliti ulcerose a seguito del contatto di mercurio metallico derivante dalla rottura di cilindri Miller-Abbott sono segnalati in sette pubblicazioni: [Birnbaum 1947], Chodoff [1949], Lindenmuth [1949], Cantor [1951], Crikelair [1953], Bradfor [1957], Kristoffersen [1959].

  


Bibliografia


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Fonte: http://www.webalice.it/cristiana.distefano/-%20rettocoliti.pdf

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